A gyulladásos bélbetegségek a fejlett világban fontos népegészségügyi problémát jelentenek: fiatal felnőtteket érintenek és végigkísérik a beteget egész életében.
A Crohn-betegség pathomechanizmusáról az elmúlt években robbanásszerűen váltak elérhetővé kísérletes és klinikai adatok. A betegség-modell a sok évtizedes eredménytelen oknyomozást követően a mai ismereteink szerint a veleszületett immunitás szabályozási zavaraira vezethető vissza, ezen belül többek között a CARD15 gén mutációja által kódolt hibás NOD2 fehérje működésére. Utóbbi felelős a Toll-like receptorokon keresztül megvalósuló NFkB aktiváció okozta monocyta aktiváció gátlásának elmaradásáért. A mechnizmust azóta knock-out állatmodellekben is validálták és szerepét a humán megbetegedésben epidemiológiai adatokkal támasztották alá.
A megfelelő időben, a megfelelő módon megkezdett terápiával elérhető, hogy a betegek gyakorlatilag változatlan („egészséges”) életet éljenek. A nők terhessége ugyan veszélyeztetettnek számít, de ebben járatos szakemberek segítségével biztonságos a magzat kihordása és egészséges gyermekeket tudnak világra hozni. A Crohn-betegségben alkalmazott számos gyógyszerről bebizonyosodott már, hogy nem károsak a fejlődő magzatra.
A tünetes betegek kikérdezése legtöbbször már felveti a gyulladásos bélbetegség gyanúját. A megfelelő komplex kezelés megkezdéséhez azonban laboratóriumi, szövettani, illetve képalkotó eljárásokkal történő vizsgálatokra is szükség van. A kezelés ennek ellenére sokszor késik, ill. nem követi a nemzetközileg elfogadott gyakorlatot. Ebben kiemelt szerepet játszik, hogy a betegek egy része későn jut el megfelelő tapasztalattal rendelkező orvos-csoporthoz: nem ismerik fel a betegséget időben, ebből kifolyólag nem kezdődik meg szükséges kezelés - ill ha fel is ismerik a betegséget, a nemzetközi gyakorlatban igazolt hatású protokollok helyett a gyógyszereket aluldozírozzák, vagy idő előtt felfüggesztik az alkalmazásukat. A helyi tapasztalat hiánya mellett a nem megfelelő orvos-beteg kapcsolat kiemelt szerepet játszik ebben. A kezelési anomáliák jelentős része ezen felül abból adódik, h nem alakul ki bizalmi viszony a gondozó orvos és páciense közt, és ez "kettős könyvelést" eredményez: az orvos által előírt gyógyszereket és egyéb intelmeket a beteg nem tartja be, ill. tüneteit részben elhallgatja, a kontroll vizsgálatokra nem jár, csak a súlyos szövődmények kényszerítik újra kórházba.
Az utóbbi évek legjelentősebb előrelépését a biológiai (citokin moduláló) kezelés bevezetése jelentette. A citokin moduláció fő célját jelenleg a TNF-alfa gátlása képezi. A TNF-alfa kulcsszerepet játszik a gyulladásos folyamatokban: ún. kemotaxist idéz elő a T- és B-lymphocytákban, és fokozza az NK sejtek citotoxicitását, valamint az IL-2-receptor expresszióját. A modern terápia lényege, hogy monoklonális antitesttel gátoljuk mind a TNF-alfa szolubilis és membránhoz kötött formáját. Ennek a modern kezelési elvnek az első gyógyszerként alkalmazott képviselője volt az infliximab, ma már több alternatíva is rendelkezésre áll. Az egyes készítmények közötti választást az abban járatos szakemberek több szempontot mérlegelve döntik el.
Jelenleg számos más citokin modulátorral folynak a vizsgálatok és a fejlesztések. Ezen gyógyszerek terápiás értékének teljes és megbízható megismerése azonban még hosszadalmas feladatnak ígérkezik a kutatók es klinikus orvosok számára.