Tüdőrák

 
A nem-kissejtes tüdőrákok kezelésére 2009 közepétől már két kismolekula EGFR tirozin kináz gátló áll rendelkezésre. Az EGFR (18, 19, 21 exon) aktiváló mutációi az adenocarcinomák 14%-ban, a laphámrákok 1-2%-ban találhatóak meg. Az EGFR mutáns betegekben 70-100% terápiás válaszarány és akár több év túlélés is elérhető, ezért feltétlenül indokolt az EGFR-gátlók alkalmazása [1],[2]. A KRAS mutációi esetén viszont nem várható terápiás válasz EGFR gátlókra. Az egyik gyógyszer esetében az OEP csak akkor finanszírozza az kezelést, amennyiben a daganat szövettani típusa adenocarcinoma és a KRAS vadtípusú és/vagy az EGFR aktiváló mutációkat tartalmaz.[3] További pozitív marker lehet az EGFR FISH vizsgálat is.

[1] Schwab R, Pinter F, Moldavy J, Papay J, Strausz J, Kopper L, Keri G, Pap A, Oreskovich K, Mangel L Petak I. Modern treatment of lung cancer: case 1. Amplification and mutation of the epidermal growth factor receptor in metastatic lung cancer with remission from gefitinib. J Clin Oncol. 2005 Oct 20;23(30):7736-8
[2] Pinter F, Papay J, Almasi A, Sapi Z, Szabo E, Kanya M, Tamasi A, Jori B, Varkondi E, Moldvay J, Szondy K, Keri G, Dominici M, Conte P, Eckhardt S, Kopper L, Schwab R, Petak I. Epidermal growth factor receptor (EGFR) high gene copy number and activating mutations in lung adenocarcinomas are not consistently accompanied by positivity for EGFR protein by standard immunohistochemistry. J Mol Diagn. 2008 Mar;10(2):160-8.
[3] Zhu, C. Q. et al. Role of KRAS and EGFR As Biomarkers of Response to Erlotinib in National Cancer Institute of Canada Clinical Trials Group Study BR.21. J Clin Oncol. (2008)